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L747P突变与印度奥希替尼耐药的关系有待进一步研

  奥希替尼与瑟鲁美替尼或极光激酶B抑制剂AZD1152‐HQPA的联合使用使抗奥希替尼的肿瘤更加敏感。Thress等报道,15名非小细胞肺癌患者中有11人在发生对奥希替尼耐药后发生EGFRC797S突变,并推测EGFR‐C797S是对奥希替尼获得性耐药的介导因素。在我们的病例中,患者有L747P突变,对奥希替尼无反应。由于该突变的稀缺性,L747P突变与奥希替尼耐药的关系有待进一步研究。
  L747P突变与奥希替尼耐药的关系有待进一步研究本例患者9外显子TP53Q331发生原发性突变,同时EGFRL747P发生突变。外显子中TP53的突变与SOX2的表达增加有关。SOX2扩增与EGFR‐T790M阴性患者对伊考替尼的耐药性相关。然而,在本例中TP53突变对TKIs耐药的影响尚不清楚。
  MYC扩增是在该患者中发现的另一种基因改变,出现在奥希替尼治疗后的转移瘤中。在本例中,由于缺乏与治疗后获得的NGS数据相比较的相应数据,我们无法评估MYC是否对一线TKI治疗产生耐药性。MYC扩增与对第三代TKIs耐药的相关性之前未见报道,因此需要进一步的证据来澄清。
  L747P突变与奥希替尼耐药的关系有待进一步研究,在这种情况下,联合使用厄洛替尼和贝伐珠单抗可能增强了L747P‐突变的NSCLC中TKIs的响应性。吉非替尼耐药后,厄洛替尼与贝伐珠单抗联合治疗达到7个月PFS。Upregulation表皮生长因子受体信号通路的提高生产的血管生成因子,包括VEGF和双VEGF、EGFR的封锁导致添加剂抗肿瘤应承担的活动,25日,可能是另一种治疗晚期NSCLC病人的抵抗第一代TKI。因为afatinib的偏狭,随后的第二代TKIs无法评估的有效性。数据显示,阿法替尼/西妥昔单抗方案对EGFR‐TKI治疗后肿瘤进展患者有效。然而,在吉非替尼失效后重新管理第一代和第二代TKIs并不是标准做法,需要进行验证。
  在我们的病例中,患者在原发肿瘤中PD‐L1呈50%阳性,在转移肿瘤中TMB呈高水平,两者都与使用针对PD‐1免疫检查点受体的抗体治疗的临床益处有关。然而,尽管使用了pembrolizumab和顺铂‐pemetrexed治疗,PFS仅仅4个月的时间,病情仍处于失控状态。尽管在动物模型中,致癌EGFR通路的激活可能增强肺癌对PD‐1阻断的易感性,但最近31项数据表明,EGFR突变的患者对PD‐1抑制因子的反应率低于未发生这些基因改变的患者。本例中PD‐1抑制剂的不良结果不能与其他系列相比,因为它是作为四线治疗使用的,而这不是标准治疗,而且我们的患者携带一种罕见的EGFR突变。
 

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